"HIV感染的肽衍生物融合抑制剂可用于治疗相应的病毒感染。相关技术综述膜融合是正常细胞生物学过程的普遍事件，而且膜融合也参与各种疾病状态，包括，例如包膜病毒进入细胞内。一些包膜病毒可以通过病毒包膜蛋白与细胞表面蛋白之间的特异性结合反应而与靶细胞融合，该反应可以引发相关病毒蛋白的构象改变，然后促使病毒包膜与细胞膜的融合。HIV是一种包膜病毒，为逆转录病毒慢病毒家族的成员之一，HIV有两种主要类型，HIV-1和HIV-2，已经鉴定了每个类型的各种菌株。HIV与其宿主细胞的融合是通过病毒包膜蛋白gp120和gp41与细胞表面上的CD4糖蛋白和趋化因子共同受体的结合所介导的。gp120与T细胞表面上CD4以及与共同受体(如CCR5或CXCR4)结合后，gp41插入到靶细胞膜中；接着gp41 N-末端部分的螺旋与相同蛋白的C-末端的螺旋形成卷曲螺旋结构，使得病毒与细胞接近而融合(Malashkevich，eta1.，Proc.Natl.Acad.Sci.USA，1998 Aug 4；95(16)：9134-9)。

已知肽可以抑制或以其它方式破坏膜融合相关事件，包括，例如抑制反转录病毒传播到未感染细胞。来自HIV包膜蛋白gp41第二个七残基重复区域的肽，包括T20(DP178)和C34，在体外显示出有效抗HIV的抗病毒活性(见Wild，et al.，1994，Proc.Natl.Acad.Sci.USA，91：9770-4；Chan，et al.，1998，Proc.Natl.Acad.Sci.USA，95：15613-15617)。已证实的抗病毒活性包括抑制游离病毒对CD4+细胞的感染和/或抑制HIV诱导的感染和未感染CD4+细胞之间合胞体的形成。这种抑制可能是通过这些肽与gp41中第一个七残基重复区域的结合，因此阻止了第一个与第二个七残基重复区域形成融合性发夹结构而发生的。在ConjuChem，Inc的国际专利出版物WO 00/69902(以下称“902出版物”)中公开了延长已知的抗融合肽半衰期的尝试。在这个出版物中，DP178被这样修饰：将3-马来酰亚胺基丙酸通过酰胺键连接到赖氨酸的ε氨基上，然后这个赖氨酸通过肽键与DP178的C-末端苯丙氨酸连接。“902出版物”还提出了该修饰的DP178的类似物，它们是DP178的截短物或来自其它HIV病毒分离株的gp41的相应片段。“902出版物”没有提示抗融合肽的任何其它设计标准。

因此，仍然需要延长肽在体内的半衰期而基本上不影响抗融合活性的方法。

HIV感染的肽衍生物融合抑制剂具有抗病毒、抑制病毒和/或抗融合活性的HIV gp41肽衍生物，包括但不限于表1，2，3和图1中的修饰肽，及其修饰和衍生形式(以下统称“gp41变体肽”)。这些gp41变体肽使得体内稳定性增加和对肽酶或蛋白酶降解的易感性降低。结果，gp41变体肽与未修饰的HIVgp41肽预期的相比，将更频繁或甚至持续给药的需要减至最小。本发明的肽衍生物，和使用本发明方法由其他病毒的gp41样序列制备的衍生物，可以用作例如很多病毒，包括但不限于HIV和SIV的感染的预防剂和/或治疗剂。血清白蛋白是本发明最优选的实施方案。